Salud Mental 2016;

ISSN: 0185-3325

DOI: 10.17711/SM.0185-3325.2016.010

Recibido primera versión: 24 de marzo de 2016. Segunda versión: 8 de abril de 2016. Aceptado: 6 de mayo de 2016.

Psicopatología en el paciente con obesidad

Javier Quintero 1 ,2 , Miriam P Félix Alcántara 1 , Cristina Banzo-Arguis 1 , Raquel Martínez de Velasco Soriano 1 , Eduardo Barbudo 2 ,3 , Belen Silveria 4 , Josefa Pérez-Templado Ladrón de Guevara 2


1 Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid, España.

2 Fundación Psiformación, Madrid, España.

3 Servicio de Psiquiatría. Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España.

4 Servicio de Endocrinología. Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid, España.

Correspondencia: Javier Quintero. Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario Infanta Leonor. Avenida Gran Vía del Este, 80. 28031. Madrid, España. E-mail: fjquinterog@salud.madrid.org


Abstract

Introduction. In the past two decades the traditional definition of obesity has been challenged because it emphasizes the centrality of adipose tissue (a less inert and more interconnected tissue than previously thought), and it preserves the 19th century model that reduces the problem into simple imbalance between energetic incomes and expenditures vaguely modulated by psychosocial and neuroendocrine factors considered as mere adjuvants.

Objective. To relate psychopathology and obesity prioritizing the emotional-behavioral origin of adiposity, and start the breakdown of the general obesity group into emotional and behavioral profiles that warrant differential treatments.

Method. Descriptive data of 180 patients treated in the Overweight and Obesity Program of Infanta Leonor University Hospital (Madrid, Spain); a semi-structured interview and psychometric tests were performed. Association tests between affective (anxiety and depression) and Body Mass Index (BMI) variables are shown.

Results. Most patients showed high scores in psychopathology; 80.9% had major depressive symptomatology, 56.39% had high anxiety-trait, 48.26% had high anxiety-state, 24.4% met criteria for binge eating disorder and 11.9% of bulimia nervosa; 17.3% had criteria for posttraumatic stress disorder.

Discussion and conclusion. Our results support the association between obesity and psychopathology.

Key words: Obesity, binge eating disorder, depression, anxiety, posttraumatic stress disorder.

Resumen

Introducción. En las dos últimas décadas se han multiplicado las publicaciones científicas que cuestionan la definición médica tradicional de la obesidad por haberse centrado en el tejido adiposo (menos inerte y más interconectado con los demás tejidos de lo que se pensaba), y en un modelo patogénico heredado del siglo XIX que reducía el problema a un mero desequilibrio entre la incorporación y el gasto de energía, todo ello vagamente modulado por factores que se analizaban como variables secundarias: psicosociales y neuroendocrinas.

Objetivo. Relacionar la psicopatología y la obesidad, dando prioridad a los puntos de vista emocional y de comportamiento como focos para descomponer al grupo de obesos en perfiles emocional-conductuales que requerirían tratamientos diferenciales.

Método. Se presentan datos descriptivos de los 180 primeros pacientes incluidos del programa de Estudio de los Aspectos Emocionales del Sobrepeso y la Obesidad del Hospital Universitario Infanta Leonor en Madrid; se realizó una entrevista semi-estructurada y una batería de test psicométricos; se presentan datos descriptivos y un análisis de asociación entre Índice de Masa Corporal (IMC) y ansiedad o depresión.

Resultados. La mayoría de los pacientes tienen alta puntuación en psicopatología; el 80.9% tenía sintomatología depresiva importante, el 56.39% tenía elevada ansiedad-rasgo, el 48.26% tenía elevada ansiedad-estado, el 24.4% cumplía criterios de trastorno por atracones y el 11.9% de bulimia nerviosa (BN); un 17.3% tenía criterios de trastorno por estrés postraumático.

Discusión y conclusión. Nuestros resultados apoyan la asociación esencial entre obesidad y psicopatología.

Palabras clave: Obesidad, trastorno por atracones, depresión, ansiedad, trastorno por estrés postraumático.




Introducción

La Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2001 empezó a utilizar el término “epidemia” para referirse al rápido incremento en las prevalencias de obesidad en casi todos los países del mundo desde los años 1980. En 20141 el 39% de las personas con 18 o más años tenía sobrepeso y el 13% tenía obesidad. Las proyecciones son alarmantes: se prevé que en 2030 la prevalencia de sobrepeso y de obesidad mundiales sean de 89% y 48%, respectivamente.2

La obesidad es un factor causal de enfermedades somáticas (síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular, cáncer, daño hepático, trastornos endocrinológicos y en la fertilidad, enfermedades respiratorias, artropatías, etc.), merma la calidad de vida, incrementa la mortalidad en países que habían alcanzado su tope de salubridad y tiene un creciente coste económico: la obesidad ocupa el 10% del gasto sanitario global.3,4,5 Además se asocia con trastornos psiquiátricos frecuentes (depresión, ansiedad, trastornos de la conducta alimentaria, etc.),6,7,8 es causa de complicaciones psicosociales (baja autoestima, acoso escolar, estigmatización social), y tal vez sea un marcador de rasgo de otras condiciones psicopatológicas primarias (trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno bipolar).1,9,10,11,12

Aspectos emocionales

en el paciente con obesidad

La obesidad se considera una enfermedad con tres supuestos: a) aunque se le conocen etiologías variadas que combinan grados de disposición genética con grados de factor ambiental o conductual, su definición descansa solamente en la acumulación excesiva de tejido adiposo; b) la patogenia se explica con un modelo termodinámico que contempla la acumulación de grasa como función lineal de la diferencia simple entre ingresos y gastos energéticos; c) hay enfermedad porque la probabilidad de morir o de padecer algunas enfermedades somáticas frecuentes en las sociedades industrializadas (p. ej. diabetes) varía en función del exceso de adiposidad, sin considerar otros riesgos como las psicopatologías que suelen preceder, acompañar y suceder a la adiposidad. Los factores psicosociales no forman parte del núcleo teórico que fundamenta la terapia endocrinológica estándar, aparentemente lógica pero carente de pruebas empíricas de efectividad a largo plazo tras décadas de aplicación: dieta, ejercicio, consejos sobre hábitos saludables y campañas preventivas.13,14,15,16

Sabemos que los factores psicosociales son esenciales en la obesidad pero no podemos afirmar que haya intervenciones de tipo psicoterapéutico ni psicofarmacológico de eficacia probada,17 aunque se admite con unanimidad que las intervenciones psicosociales ayudan a motivar hacia el cambio y a mantener la adherencia a nuevos hábitos saludables.

No existe una psicopatología específica del paciente con obesidad18 pero sabemos que ciertos factores psicológicos (motivación y resistencia ante el cambio, impulsividad, funciones ejecutivas, regulación emocional y tendencia adictiva) podrían ser patogénicos ya antes de aparecer la adiposidad.19 Con ello se podrían definir perfiles psicopatológicos que continuasen algunas tipologías de obeso ya conocidas, como las debidas a un proceso de estigmatización del individuo en una sociedad competitiva que perpetúa el descontrol en la ingesta,20 las psicopatologías que preceden a la obesidad y los efectos adversos de psicofármacos.21,22,23

La dimensión depresiva causa obesidad y los trastornos mentales operan de modo acumulativo en el riesgo de adiposidad.24 Hay investigaciones longitudinales que prueban la asociación entre la depresión y la obesidad sin aclarar la dirección causal: en unas la depresión precede y predice a la obesidad,25 y en otras ocurre al revés.26,27 Faith et al.28 revisaron los estudios longitudinales que hasta 2011 relacionaban sobrepeso, obesidad y depresión: en el 80% la obesidad predisponía a la depresión y en el 53% la depresión se asociaba con la obesidad sin una dirección causal clara.28,29 Esta asociación parece ser mayor en mujeres que en hombres, sobre todo cuanto más baja es la posición social.30,31,32,33

Un estudio transversal de la Asociación Mundial de Psiquiatría en adultos de poblaciones generales de 13 países encontró en 2007 que, tras ajustar los resultados por edad, sexo y nivel educativo, la obesidad sólo se asociaba con significación estadística en dos categorías del DSM-IV de entre todas las incluidas en la entrevista CIDI 3.0: los trastornos depresivos y los trastornos de ansiedad, sobre todo en mujeres, y con más fuerza a mayores IMCs.7 De igual modo un estudio poblacional neozelandés de 2008 encontró que solamente los trastornos depresivos y de ansiedad (singularmente, el Trastorno de Estrés Post-Traumático) se asocian con la obesidad en las mujeres.34 Un meta-análisis de estudios transversales en población general de 201035 concluye que hay asociación, más particularmente en las mujeres. Sin embargo, un estudio transversal en población norteamericana6 encuentra que la obesidad reduce un 25% la probabilidad de trastorno por uso de substancias e incrementa un 25% la probabilidad de los trastornos de ansiedad y depresión a lo largo de la vida sin que el sexo afecte al riesgo. Un meta-análisis de estudios longitudinales hasta 201036 confirma que la obesidad aumenta el riesgo de depresión ulterior (OR = 1.55, 95% IC, 1.22-1.98, p < .001), sobre todo al considerar el trastorno categorial respecto a la dimensión depresiva; y que la depresión basal predice obesidad ulterior (OR = 1.58, 95% IC, 1.33-1.87, p < .001) pero no sobrepeso, sin que el sexo sea un factor relevante. El meta-análisis de estudios transversales de Xu et al.37 estima que los adultos con obesidad abdominal comparados con controles no obesos tienen una OR de 1.38 (95% IC, 1.22-1.57) de haber tenido depresión, riesgo mayor que el estimado por de Wit,35 si bien ambos coinciden en que el ajuste por edad y por sexo no afecta el resultado. Pero la revisión sistemática de Atlantis en 200838 cuestiona la importancia de esa asociación y concluye que la obesidad predice ulterior depresión débilmente, y apenas nada fuera de los Estados Unidos.

Los datos epidemiológicos existentes no permiten extraer conclusiones firmes sobre la asociación entre depresión y obesidad pero hay estudios de intervención que prueban cómo la pérdida de peso excesivo disminuye los síntomas de la depresión39 y que la depresión predice peor resultado en la terapia bariátrica.40,41,42

Se han postulado causas neurobiológicas comunes a la depresión y a la obesidad que involucran estados inflamatorios y alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal,37,43,44 pero se ha señalado que hasta un 86% de la asociación entre depresión basal y obesidad ulterior es atribuible a los antidepresivos.45 La asociación entre constructos psicológicos y obesidad es una tarea clásica de la psicosomática y ofrece hipótesis sugerentes; por ejemplo, el papel causal del estigma32,38,46 o cómo el exceso de ingesta alivia estados emocionales.27,47

Algunos alimentos sabrosos, o el hecho mismo de comer sin hambre, han sido evaluados como fenómenos adictivos comparables a las adicciones clásicas a substancias (ej.: azúcar vs. cocaína) y a conductas (ej.: alimento vs. conductas de apuesta).48 Hoy día se enfatiza el substrato neurobiológico característico de los comportamientos repetitivos orientados a la provisión de placer o de refuerzo inmediato, más que las propiedades químicas de las substancias de abuso en sí:49 esto ha permitido entender viejos trastornos de la motivación y de la repetición como formas de adicción que se asocian con cambios cerebrales análogos a los de personas adictas a substancias clásicas.50 El DSM-5 ha estrenado una sección de trastornos no relacionados con sustancias51 que define la adicción como un perfil de conductas52 en las que cabría la ingesta excesiva sin hambre. Sin embargo, el trastorno de atracón también se ha estrenado en el DSM-551 ubicándose entre los trastornos de la conducta alimentaria.

Con este antecedente el objetivo del presente estudio es realizar un análisis exploratorio de la prevalencia de psicopatología en pacientes con obesidad en un contexto clínico no pre-quirúrgico, además de conocer las posibles asociaciones con depresión, ansiedad, estrés postraumático y trastornos de la conducta alimentaria.

Método

Se presenta un estudio observacional, transversal, exploratorio en 180 pacientes que asistían a consulta en el Programa para el Abordaje de los Aspectos Emocionales del Sobrepeso y la Obesidad del Hospital Universitario Infanta Leonor (HUIL) de Madrid. Los pacientes fueron reclutados entre enero de 2012 y diciembre de 2013, mediante un diseño muestral por conveniencia (no aleatorio).

Participantes

Los criterios de inclusión fueron estos: IMC ≥ 30 kg/m2, edad ≥ 18 años, firmar un consentimiento informado de aceptación del Programa. Criterios de exclusión: no firmar el consentimiento y no tener capacidad de lectoescritura básica para leer, comprender y completar cuestionarios auto-aplicados.

Instrumentos

En la primera sesión se realiza una entrevista semi-estructurada en la que se recogen datos socioeconómicos, antecedentes médicos y psiquiátricos, hábitos de vida y de dieta, historia de su obesidad (intentos de perder peso, edad y causas del inicio del sobrepeso), y antecedentes familiares; también se recoge una batería de escalas psicopatológicas y un análisis de sangre.

Estas son las escalas utilizadas para el presente estudio: a) Inventario de Depresión de Beck-II (Beck Depression Inventory, BDI-II) que ofrece puntuación escalar continua categorizable con puntos de corte estandarizados en población española, óptimos en sensibilidad y especificidad para definir trastorno (≥ 21) y órdenes de severidad.53,54 b) Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo (State-Trait Anxiety Inventory, STAI)estandarizado en población española no clínica por TEA Ediciones (1982) con suficiente fiabilidad y validez.55 Medida escalar continua categorizada como trastorno si la puntuación baremada del paciente se sitúa por encima del percentil 75. c) Test de Investigación de Bulimia de Edimburgo (Bulimic Investigatory Test of Edimburg, BITE), con elevada especificidad (> 99%) en sendas escalas de Síntomas y de Gravedad en población general, si bien hay sensibilidad baja al usarla en muestras clínicas.56 d) Cuestionario de Experiencias Traumáticas (Traumatic experiences Questionnaire, TQ) de uso en la práctica clínica y la investigación, validado en población española con buenas propiedades psicométricas.57

Procedimiento

El reclutamiento de los pacientes se realizó mediante el programa interdisciplinario (endocrinología, nutrición y psiquiatría) para la atención de la obesidad del HUIL.

En la primera visita con el servicio de psiquiatría se le solicita al paciente su consentimiento para realizar la entrevista semi-estructurada y la aplicación de una batería de escalas clínicas auto-aplicables, enfatizando que no es una consulta para indicar, ni contraindicar procedimientos de cirugía bariátrica, con el fin de eliminar sesgos en la obtención de información. A partir de la segunda consulta se establece con el paciente un esquema personalizado de tratamiento.

Consideraciones éticas

El programa cuenta con la supervisión y aprobación del Comité Ético para la Investigación y Ensayos Clínicos del Hospital Universitario Gregorio Marañón con dictamen favorable nº. 237/12.

Análisis de datos

Se presentan datos descriptivos de las variables de interés: para las variables categóricas se utilizaron frecuencias y porcentajes; para las variables de escala se utilizan medias y desviaciones típicas (DT). Para estimar la asociación entre depresión, ansiedad-rasgo, ansiedad-estado e IMC se utilizó la correlación de Pearson con un nivel de significancia establecido en p < 0.5. El procesamiento de los datos se realizó con el paquete estadístico SPSS 20.

Resultados

La edad media es de 42 años (DT 12.48; mínimo = 18, máximo = 77). El 72% de los pacientes son mujeres. El 61.5% está casado/a o tiene pareja estable. El 27.6% no tiene estudios básicos concluidos. Sólo el 46.3% de los pacientes está activo y ejerce trabajo (cuadro 1).

Características sociodemográficas (n = 180)
ver

La media muestral del IMC es 42.15 Kg/m2 (DT 7.357; mínimo = 30, máximo = 60.9). El 33.3% de la muestra comenzó a tener obesidad desde la infancia, el 22.8% a partir de la adolescencia y el 43.9% restante ya en la edad adulta. El 96.4% de los pacientes ha realizado intentos previos de perder peso: el 15.5% lo ha intentado más de cinco veces y el 56% afirma vivir en un continuo estado de dieta (cuadro 2).

IMC y otros frecuencias (n = 180)
ver

Antecedentes psicopatológicos en la muestra: el 32.7% tiene o ha tenido algún trastorno de ansiedad, el 34% tiene o ha tenido algún episodio depresivo mayor, el 24.2% un trastorno adaptativo, el 12.5% un trastorno de la conducta alimentaria de tipo bulimia nerviosa, el 6.5% algún trastorno de control de impulsos, el 13.9% algún trastorno de personalidad, y sólo un 4.6% de la muestra tiene historia de consumo de sustancias de abuso (cuadro 3).

Comorbilidad psiquiátrica (n = 180)
ver

Según el test BDI-II, un 80.9% de la muestra presenta sintomatología depresiva (puntuación ≥ 13); en el 37% de los casos ésta es leve (BDI = 14 a 19), en el 35.8% es moderada (BID = 20 a 28) y en el 8.1% es severa (BDI ≥ 29).

Según el test STAI un 56.39% de la muestra tendría trastorno de ansiedad-rasgo (≥ percentil 75) y un 48.26% tendría trastorno de ansiedad-estado (≥ percentil 75).

Se analizó la correlación no condicionada entre IMC y sintomatologías depresiva y ansiosa (cuadro 4). El estadístico de Pearson tiene significación estadística al correlacionar las sintomatologías depresiva (puntuación de BDI-II) y ansiosa (puntuación baremada de STAI rasgo y estado).

Distribución del consumo de alcohol género (n = 180)
ver

Según la entrevista semi-estructurada, el 24.4% de la muestra cumplía criterios (DSM-IV-TR) de trastorno por atracones, el 11.9% cumplía criterios de bulimia nerviosa y un 17.3% cumplía criterios de TEPT (cuadro 3). Con el cuestionario TQ declara haber sido objeto de maltrato físico y de abusos sexuales el 12.2% y el 4.8% de la muestra, respectivamente.

Según la entrevista, un 12% de los hombres y un 9.4% de las mujeres de la muestra declara un consumo actual de alcohol en los rangos medio y alto del riesgo.58 Si se refieren al consumo en el pasado, un 28% de hombres y un 15% de mujeres se sitúan en niveles de consumo con riesgo medio o alto (cuadro 5).

Correlación de Pearson entre sintomatología depresiva ansiosa, IMC (n = 180)
ver

Discusión y conclusión

La depresión es el trastorno con más pruebas de asociación a la obesidad46,59,60 y su destacada presencia en nuestra muestra era esperable: el 80.9% tiene sintomatología depresiva de consideración clínica y un 34% tiene historia previa de diagnóstico de depresión. Sin embargo, no se observa una asociación estadísticamente significativa entre el grado de obesidad (IMC) y el grado de sintomatología depresiva (puntuación del BDI) o ansiosa (puntuación de STAI).

La mayoría de los estudios se refieren a la depresión sin especificar cuándo se opera con una variable escalar extraída de listas de síntomas equivalentes (la puntuación del BDI, por ejemplo), o cuándo se opera con categorías clínicas fiables (los criterios de igual jerarquía del DSM-IV), o con categorías clínicas válidas (la psicopatología descriptiva clásica que jerarquiza los síntomas), o con categorías de investigación (los puntos de corte del BDI). En el campo de la obesidad es una rareza encontrar especificaciones del subtipo de depresión ineludibles para el psiquiatra clínico: atípica, melancólica, de edad temprana o tardía, monopolar o bipolar, etcétera.37 No obstante, cierta laxitud en el diagnóstico de depresión ha sido defendida por quienes proponen un “síndrome metabólico-anímico” con características propias de los obesos.61 La vacuidad fenomenológica (como la del DSM-IV) y la necesidad investigadora de reducir los hechos a dimensiones escalares de fácil operación y medida (como la puntuación del BDI) podrían compensarse con metodologías estandarizadas replicables, aplicadas al muestreo y a la elección de los instrumentos de medida y de las técnicas de análisis estadístico que mejor integren las variables mediadoras y de confusión que son habituales en los estudios de comorbilidad somato-psíquica: edad, sexo, posición social, etc.

La desproporción entre mujeres y varones es habitual en la clínica bariátrica y no refleja la distribución real de la obesidad en la población general (en España la obesidad es más frecuente en los varones que en las mujeres, pero en las consultas ellos rara vez superan el tercio).

Casi la mitad de nuestra muestra tiene síntomas disfuncionales relacionados con la ansiedad, entendido como una puntuación en STAI por encima del percentil 75: un 56.39% de ansiedad-rasgo y un 48.26% de ansiedad-estado. Las publicaciones suelen limitarse a la depresión y faltan las que relacionen la ansiedad con la adiposidad,62 pues algunos estudios muestran asociaciones moderadas en la población general63 y en muestras clínicas,64 y hasta se vio una asociación estadísticamente significativa con el trastorno de pánico y la agorafobia6 (pero un estudio prospectivo poblacional mostró que la fobia específica disminuía el riesgo de adiposidad en mujeres,32 y además los psicofármacos podrían explicar hasta un 32% de los casos de asociación.45

Sólo el 4.6% de nuestra muestra tiene antecedentes de consumo de sustancias adictivas. Esto concuerda con los estudios epidemiológicos y obliga a reflexionar sobre el modelo adictivo de la obesidad en términos menos simplistas; de hecho no hay datos de asociación significativa entre la obesidad actual y el consumo actual o pasado de substancias en poblacionales de los Estados Unidos de América65 y del Reino Unido.6 La marihuana aumenta el apetito pero no se asocia con un aumento del IMC en estudios controlados,66 e incluso lo desciende;67 aunque la heroína y la cocaína se asocian con peores hábitos dietéticos, la prevalencia de obesidad entre sus consumidores no se modifica estadísticamente con respecto a población general.68 Podría pensarse que la adiposidad protege de las adicciones, a la vista de los datos de estudios transversales.7 Este fenómeno es consistente con la hipótesis de la obesidad como adicción que opera en los mismos circuitos de placer y de refuerzo que otras substancias,50 y explicaría por qué comer en exceso parece proteger de otras adicciones y por qué las grandes pérdidas de exceso de peso se han asociado con repentinas transiciones hacia adicciones novedosas.32

El estudio poblacional NESARC de los Estados Unidos de América65 encontró asociación entre el consumo de alcohol y la obesidad en los varones. El estudio prospectivo de una sub-muestra del NESARC32 luego detectaría que la adiposidad en los hombres disminuye la incidencia de abuso de alcohol y de otras drogas. Una observación similar encontramos en nuestra muestra: el 28% de los varones y el 15% de las mujeres tiene historia de consumo excesivo de alcohol, mientras que en el momento de la evaluación (cuando ya todos son definitivamente obesos) los porcentajes bajan al 12% y al 9.4% en varones y en mujeres, respectivamente. Estos datos son congruentes con la hipótesis de la adicción cruzada, en la que una vulnerabilidad básica es compartida por las adicciones a la comida y al alcohol,69 que se pueden ir alternando en distintos momentos de una vida. Los sistemas de homeostasis del tejido adiposo y del apetito con o sin hambre (a través de hormonas lipostáticas con acción neuromoduladora como la leptina, la ghrelina y la orexina, entre muchas otras) operan directa e indirectamente en circuitos dependientes de dopamina y de endorfinas que regulan las experiencias de refuerzo y de placer,48, 69,70 lo que hace entendibles las experiencias con animales y humanos que muestran respuestas emotivo-conductuales ante la comida que están amplificadas en individuos con variantes génicas o con experiencias previas sensibilizantes, como si fueran más vulnerables a la sobre ingesta y a las escaladas de consumo de drogas, es decir, a una “adicción cruzada”.

Las vías involucradas en la gestión de estímulos gratificantes son análogas para la comida y las substancias de abuso pero no todas las personas que consumen alimentos hipercalóricos desarrollan descontrol persistente del apetito, igual que la mayoría de los seres humanos no se hacen adictos a la cocaína tras probarla (esto le sucede sólo al 6%).71,72 Debe haber una vulnerabilidad, tal vez hereditaria, que es previa a la sensibilización: en este sentido, hay que destacar que en el 63.5% de las madres y el 34.38% de los padres de los pacientes de nuestra muestra habían tenido obesidad, haciéndonos dudar entre una heredabilidad genética y una heredabilidad educativa.73 Aquí cuenta decir que hay estudios que demuestran más antecedentes familiares de alcoholismo entre probandos obesos respecto a los controles, y que esto sucede en una época de transición dietética hacia alimentos procesados de gran “palatabilidad” que podrían estar suplantando al alcohol y otras drogas.74

La hipótesis de la hiper/hiposensibilidad del sistema de recompensa en la obesidad75 postula que algunos individuos hipersensibles experimentan más la recompensa y son más susceptibles a las propiedades adictivas de los alimentos calóricos y sabrosos: comen más aunque no tengan hambre y el exceso de alimento se transformará en exceso de grasa; el hábito de comer continuado sin hambre acaba recalibrando los circuitos de recompensa dopaminérgicos76,77,78,79 y con el tiempo se instaura un estado de hiposensbilidad que el individuo trata de compensar ingiriendo más comida.

Nuestro estudio tiene algunas limitaciones: el muestreo no es aleatorio y no se han eliminado sesgos en el proceso de selección de pacientes; tampoco se ha operado con un grupo de controles sanos ni se ha equilibrado la sobrerrepresentación de mujeres; no se ha estratificado el muestreo ni el análisis en función de la edad ni de otras variables como la posición social. Todo ello obliga tomar las conclusiones como pre-limares.

El estudio aporta pruebas que completan y apoyan lo ya sabido sobre asociación entre obesidad y psicopatología: abunda en la depresión, que debería convertirse en un foco de intervención de primer orden y de evaluación de resultados y de pronósticos al tratar con pacientes con obesidad o con depresión;59 la sintomatología ansiosa es notable y los trastornos por atracón son frecuentes; finalmente, hay que destacar la baja prevalencia de adicciones a substancias y la llamativa reducción de los consumos del pasado (cuando muchos de los pacientes no eran obesos) comparados con los consumos del presente (cuando ya todos tienen obesidad): esta observación concuerda con la hipótesis de la vulnerabilidad cruzada a las adicciones y obliga a ser vigilantes durante el proceso de adelgazamiento de nuestros pacientes.

Financiamiento

Los autores han recibido una beca de investigación de la Fundación Mutua Madrileña con la que se apoyó parcialmente la presente investigación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

REFERENCIAS

1.   Web oficial de la Organización Mundial de la Salud [5-jun-2014]. http://www.who.int/topics/obesity/es/.

2.   Webber L, Divajeva D, Marsh T, McPherson K et al. The future burden of obesity-related diseases in the 53 WHO European-Region countries and the impact of effective interventions: a modelling study. BMJ Open 2014;4(7):e004787.

3.   Surani SR. Diabetes, sleep apnea, obesity and cardiovascular disease: Why not address them together? World J Diabetes 2014;5(3):381-384.

4.   Martin-Rodriguez E, Guillen-Grima F, Martí A, Brugos-Larumbe A. Comorbidity associated with obesity in a large population: The APNA study. Obes Res Clin Pract; 2015; 9(5):435-447.

5.   Winkler LA, Christiansen E, Lichtenstein MB, Hansen NB et al. Quality of life in eating disorders: a meta-analysis. Psychiatry Res 2014;219(1):1-9.

6.   Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL et al. Association between obesity and psychiatric disorders in the US adult population. Arch Gen Psychiatry 2006;63(7):824-830.

7.   Scott KM, Bruffaerts R, Simon GE, Alonso J et al. Obesity and mental disorders in the general population: results from the world mental health surveys. Int J Obes (Lond) 2008;32(1):192-200.

8.   Jari M, Qorbani M, Motlagh ME, Heshmat R et al. Association of Overweight and Obesity with Mental Distress in Iranian Adolescents: The CASPIAN-III Study. Int J Prev Med 2014;5(3):256-261.

9.   Apovian CM. The clinical and economic consequences of obesity. Am J Manag Care 2013;19(11 suppl):s219-228.

10.   Cecchini M, Sassi F. Tackling obesity requires efficient government policies. Isr J Health Policy Res 2012;1(1):18.

11.   Finkelstein EA, Trogdon JG, Cohen JW, Dietz W. Annual medical spending attributable to obesity: payer-and service-specific estimates. Health Aff (Millwood) 2009;28(5):w822-831.

12.   Sassi F. Obesity and the economics of prevention. Washington: American Association of Psychiatry. Diagnostic and Stadistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). American Psychiatric Pub. 2013.

13.   Preiss K, Brennan L, Clarke D. A systematic review of variables associated with the relationship between obesity and depression. Obesity Reviews 2013;14(11):906-918.

14.   Mastellos N, Gunn LH, Felix LM, Car J et al. Transtheoretical model stages of change for dietary and physical exercise modification in weight loss management for overweight and obese adults. Cochrane Database Syst Rev 2014;2:CD008066.

15.   Hooper L, Abdelhamid A, Moore HJ, Douthwaite W et al. Effect of reducing total fat intake on body weight: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ 2012;345:e7666.

16.   Johansson K, Neovius M, Hemmingsson E. Effects of anti-obesity drugs, diet, and exercise on weight-loss maintenance after a very-low-calorie diet or low-calorie diet: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. American J Clinical Nutrition 2014;99(1):14-23.

17.   Shaw K, O’Rourke P, Del Mar C, Kenardy J. Psychological interventions for overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev 2005(2):CD003818.

18.   Marcus MD, Wildes JE. Obesity: is it a mental disorder? International J Eating Disorders 2009;42(8):739-753.

19.   Hemmingsson E. A new model of the role of psychological and emotional distress in promoting obesity: conceptual review with implications for treatment and prevention. Obes Rev 2014;15(9):769-779.

20.   Andreyeva T, Puhl RM, Brownell KD. Changes in perceived weight discrimination among Americans, 1995-1996 through 2004-2006. Obesity (Silver Spring) 2008;16(5):1129-1134.

21.   Pallister E, Waller G. Anxiety in the eating disorders: understanding the overlap. Clin Psychol Rev 2008;28(3):366-386.

22.   Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, La Fleur SE et al. Chronic stress and obesity: a new view of “comfort food”. Proc Natl Acad Sci U S A 2003;100(20):11696-11701.

23.   Sussman N, Ginsberg DL, Bikoff J. Effects of nefazodone on body weight: a pooled analysis of selective serotonin reuptake inhibitor- and imipramine-controlled trials. J Clin Psychiatry 2001;62(4):256-260.

24.   Kivimaki M, Lawlor DA, Singh-Manoux A, Batty GD et al. Common mental disorder and obesity: insight from four repeat measures over 19 years: prospective Whitehall II cohort study. BMJ 2009;339:b3765.

25.   Hasler G, Pine DS, Gamma A, Milos G et al. The associations between psychopathology and being overweight: a 20-year prospective study. Psychol Med 2004;34(6):1047-1057.

26.   Roberts RE, Deleger S, Strawbridge WJ, Kaplan GA. Prospective association between obesity and depression: evidence from the Alameda County Study. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27(4):514-521.

27.   Blaine B. Does depression cause obesity?: A meta-analysis of longitudinal studies of depression and weight control. J Health Psychol 2008;13(8):1190-1197.

28.   Faith MS, Butryn M, Wadden TA, Fabricatore A et al. Evidence for prospective associations among depression and obesity in population-based studies. Obes Rev 2011;12(5):e438-e453.

29.   Heo M, Pietrobelli A, Fontaine K, Sirey J et al. Depressive mood and obesity in US adults: comparison and moderation by sex, age, and race. International J Obesity 2006;30(3):513-519.

30.   Carpenter KM, Hasin DS, Allison DB, Faith MS. Relationships between obesity and DSM-IV major depressive disorder, suicide ideation, and suicide attempts: results from a general population study. Am J Public Health 2000;90(2):251-257.

31.   Onyike CU, Crum RM, Lee HB, Lyketsos CG et al. Is obesity associated with major depression? Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 2003;158(12):1139-1147.

32.   Pickering RP, Goldstein RB, Hasin DS, Blanco C et al. Temporal relationships between overweight and obesity and DSM-IV substance use, mood, and anxiety disorders: results from a prospective study, the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry 2011;72(11):1494-1502.

33.   Markowitz JC, Milrod B, Bleiberg K, Marshall RD. Interpersonal factors in understanding and treating posttraumatic stress disorder. J Psychiatr Pract 2009;15(2):133-140.

34.   Scott KM, Oakley Browne MA, McGee MA et al. Mental-physical comorbidity in te Rau Hinengaro: the New Zealand Mental Health Survey. Aust N Z J Psychiatry 2006;40(10):882-888.

35.   de Wit L, Luppino F, van Straten A, Penninx B et al. Depression and obesity: a meta-analysis of community-based studies. Psychiatry Res 2010;178(2):230-235.

36.   Luppino FS, de Wit LM, Bouvy PF, Stijnen T et al. Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Arch Gen Psychiatry 2010;67(3):220-229.

37.   Xu Q, Anderson D, Lurie-Beck J. The relationship between abdominal obesity and depression in the general population: A systematic review and meta-analysis. Obes Res Clin Pract 2011;5(4):e267-e360.

38.   Atlantis E, Baker M. Obesity effects on depression: systematic review of epidemiological studies. Int J Obes (Lond) 2008;32(6):881-891.

39.   Dixon JB, Dixon ME, O’Brien PE. Depression in association with severe obesity: changes with weight loss. Arch Intern Med 2003;163(17):2058-2065.

40.   Linde JA, Simon GE, Ludman EJ, Ichikawa LE et al. A randomized controlled trial of behavioral weight loss treatment versus combined weight loss/depression treatment among women with comorbid obesity and depression. Ann Behav Med 2011;41(1):119-130.

41.   Linde JA, Jeffery RW, Levy RL, Sherwood NE et al. Binge eating disorder, weight control self-efficacy, and depression in overweight men and women. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28(3):418-425.

42.   McGuire MT, Wing RR, Klem ML, Lang W et al. What predicts weight regain in a group of successful weight losers? J Consult Clin Psychol 1999;67(2):177-185.

43.   McIntyre RS. Overview of managing medical comorbidities in patients with severe mental illness. J Clin Psychiatry 2009;70(6):e17.

44.   Markowitz S, Friedman MA, Arent SM. Understanding the relation between obesity and depression: causal mechanisms and implications for treatment. Clinical Psychology Science Practice 2008;15(1):1-20.

45.   Smits JA, Rosenfield D, Mather AA, Tart CD et al. Psychotropic medication use mediates the relationship between mood and anxiety disorders and obesity: findings from a nationally representative sample. J Psychiatr Res 2010;44(15):1010-1016.

46.   Preiss K, Brennan L, Clarke D. A systematic review of variables associated with the relationship between obesity and depression. Obes Rev 2013;14(11):906-918.

47.   Singh M. Mood, food, and obesity. Front Psychol 2014;5:925.

48.   Stice E, Figlewicz DP, Gosnell BA, Levine AS et al. The contribution of brain reward circuits to the obesity epidemic. Neurosci Biobehav Rev 2013;37(9 Pt A):2047-2058.

49.   Barry D, Clarke M, Petry NM. Obesity and its relationship to addictions: is overeating a form of addictive behavior? Am J Addict 2009;18(6):439-451.

50.   Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesity and addiction: neurobiological overlaps. Obes Rev 2013;14(1):2-18.

51.   Association AP. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, (DSM-5®): American Psychiatric Pub; 2013.

52.   Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, Kidman RC et al. Toward a syndrome model of addiction: multiple expressions, common etiology. Harv Rev Psychiatry 2004;12(6):367-374.

53.   Sanz J, Navarro ME, Vázquez C. Adaptación española del inventario para la depresión de Beck-II (BDI-II): 1: propiedades psicométricas en estudiantes universitarios. Madrid: 2003.

54.   Hortal EG, Royo JV, Abad JH, Soriano IB et al. Prevalencia y detección de los trastornos depresivos en atención primaria. Atención Primaria 2002;29(6):329-335.

55.   Spielberger C, Gorsuch R, Lushene R. Manual del cuestionario de ansiedad estado/rasgo (STAI). Madrid: TEA Ediciones; 1982.

56.   Rivas T, Bersabé R, Jiménez M. Fiabilidad y validez del ôTest de investigación bulímica de Edinburgo (bite) ö en una muestra de adolescentes españoles. Psicol Conduct 2004:447-461.

57.   Bobes J, Calcedo-Barba A, García M, Francois M et al. Evaluación de las propiedades psicométricas de la versión española de cinco cuestionarios para la evaluación del trastorno de estrés postraumático. Actas Esp Psiquiatr 2000;28(4):207-218.

58.   Willenbring ML, Massey SH, Gardner MB. Helping patients who drink too much: an evidence-based guide for primary care clinicians. Am Fam Physician 2009;80(1):44-50.

59.   Simon GE, Rohde P, Ludman EJ, Jeffery RW et al. Association between change in depression and change in weight among women enrolled in weight loss treatment. Gen Hosp Psychiatry 2010;32(6):583-589.

60.   Toups MS, Myers AK, Wisniewski SR, Kurian B et al. Relationship between obesity and depression: characteristics and treatment outcomes with antidepressant medication. Psychosom Med 2013;75(9):863-872.

61.   Mansur RB, Brietzke E, McIntyre RS. Is there a “metabolic-mood syndrome”? A review of the relationship between obesity and mood disorders. Neurosci Biobehav Rev 2015;52:89-104.

62.   Roy-Byrne PP, Davidson KW, Kessler RC, Asmundson GJ et al. Anxiety disorders and comorbid medical illness. Gen Hosp Psychiatry 2008;30(3):208-225.

63.   Jorm AF, Korten AE, Christensen H, Jacomb PA et al. Association of obesity with anxiety, depression and emotional well-being: a community survey. Aust N Z J Public Health 2003;27(4):434-440.

64.   Cilli M, De Rosa R, Pandolfi C, Vacca K et al. Quantification of sub-clinical anxiety and depression in essentially obese patients and normal-weight healthy subjects. Eat Weight Disord 2003;8(4):319-320.

65.   Petry NM, Barry D, Pietrzak RH, Wagner JA. Overweight and obesity are associated with psychiatric disorders: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Psychosom Med 2008;70(3):288-297.

66.   Rodondi N, Pletcher MJ, Liu K, Hulley SB et al. Study CARDiYAC. Marijuana use, diet, body mass index, and cardiovascular risk factors (from the CARDIA study). Am J Cardiol 2006;98(4):478-484.

67.   Ngueta G, Bélanger RE, Laouan-Sidi EA, Lucas M. Cannabis use in relation to obesity and insulin resistance in the inuit population. Obesity (Silver Spring) 2015;23(2):290-295.

68.   Rajs J, Petersson A, Thiblin I, Olsson-Mortlock C et al. Nutritional status of deceased illicit drug addicts in Stockholm, Sweden--a longitudinal medicolegal study. J Forensic Sci 2004;49(2):320-329.

69.   Grosshans M, Loeber S, Kiefer F. Implications from addiction research towards the understanding and treatment of obesity. Addict Biol 2011;16(2):189-198.

70.   Blum K, Thanos PK, Gold MS. Dopamine and glucose, obesity, and reward deficiency syndrome. Front Psychol 2014;5:919.

71.   Reboussin BA, Anthony JC. Is there epidemiological evidence to support the idea that a cocaine dependence syndrome emerges soon after onset of cocaine use? Neuropsychopharmacology 2006;31(9):2055-2064.

72.   Wagner FA, Anthony JC. From first drug use to drug dependence; developmental periods of risk for dependence upon marijuana, cocaine, and alcohol. Neuropsychopharmacology 2002;26(4):479-488.

73.   Nan C, Guo B, Warner C, Fowler T et al. Heritability of body mass index in pre-adolescence, young adulthood and late adulthood. Eur J Epidemiol 2012;27(4):247-253.

74.   Grucza RA, Krueger RF, Racette SB, Norberg KE et al. The emerging link between alcoholism risk and obesity in the United States. Arch Gen Psychiatry 2010;67(12):1301-1308.

75.   Davis C, Fox J. Sensitivity to reward and body mass index (BMI): evidence for a non-linear relationship. Appetite 2008;50(1):43-49.

76.   Wang GJ, Tomasi D, Convit A, Logan J et al. BMI modulates calorie-dependent dopamine changes in accumbens from glucose intake. PLoS One 2014;9(7):e101585.

77.   de Weijer BA, van de Giessen E, van Amelsvoort TA, Boot E et al. Lower striatal dopamine D2/3 receptor availability in obese compared with non-obese subjects. EJNMMI Res 2011;1(1):37.

78.   Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R et al. Imaging dopamine’s role in drug abuse and addiction. Neuropharmacology 2009;56(suppl 1):3-8.

79.   Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Overlapping neuronal circuits in addiction and obesity: evidence of systems pathology. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008;363(1507):3191-3200.